Patellaluxation beim Hund

Die Patellaluxation beim Hund tritt besonders häufig bei kleinen Hunderassen, speziell dem Chihuahua auf, aber auch beim Yorkshire Terrier, Jack Russell Terrier und anderen Rassen. Beim Chihuahua ist sie inzwischen relativ typisch und führt oft zu dem unter Hundehaltern bekannten »dreibeinigen Gang«, bei dem der Hund alle paar Meter auf nur drei Beinen hüpft, bevor er wieder läuft als wäre nichts gewesen. In diesem Fall springt meist die Kniescheibe heraus, der Hund versucht das Bein nicht weiter zu belasten (weshalb er auf drei Beinen hüpft), dann gleitet die Kniescheibe von alleine zurück in die Furche und der Hund kann wieder vollkommen normal laufen.

Allgemein wird die Patellaluxation beim Hund in vier verschiedene Grade eingeteilt:

• Grad 1: Die Kniescheibe kann aus ihrer Gleitrinne gedrückt werden, springt aber spontan zurück.
• Grad 2: Die Kniescheibe liegt in ihrer Gleitrinne, kann aber aus ihr heraus gedrückt werden und springt dann nicht spontan zurück.
• Grad 3: Die Kniescheibe liegt nicht in ihrer Gleitrinne, kann aber in diese gedrückt werden.
• Grad 4: Die Kniescheibe liegt nicht in ihrer Gleitrinne und kann auch nicht in diese gedrückt werden.

Bei Hunderassen, in denen das Vorhandensein der Erbanlage zur Patellaluxation bekannt ist, sind die Züchter gehalten, im Rahmen einer tierärztlichen Zuchttauglichkeitsprüfung die Kniescheiben eines Hundes untersuchen zu lassen, bevor darüber entschieden wird, ob er zur Zucht eingesetzt werden soll.

 Quelle: Wikipedia

Progressive Retinaatrophie

 Katarakt

 Hüftgelenksdysplasie

Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie des Hundes (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Erstmals diagnostiziert wurde sie am Deutschen Schäferhund und wird daher fälschlicherweise hauptsächlich mit dieser Rasse in Verbindung gebracht, obwohl mittlerweile andere Rassen stärker betroffen sind. Die Häufigkeit des Vorkommens (Prävalenz) kann je nach Rasse bis über 50 Prozent betragen.^[1] Auch bei Hauskatzen kann die Hüftdysplasie auftreten, besonders unter Maine-Coon-Katzen.

Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt (die Heritabilität liegt zwischen 20 und 40 Prozent^[2]), weshalb viele Zuchtverbände die HD-Freiheit zur Zuchtzulassung fordern. Da falsche Ernährung und Haltung die Ausprägung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, handelt es sich um ein multifaktorielles (von vielen Faktoren abhängiges) Geschehen. Klinisch zeigt sich die HD in zunehmender Bewegungseinschränkung und Schmerzhaftigkeit, die infolge der krankhaften Umbauprozesse am Hüftgelenk (Hüftgelenksarthrose) entstehen. Im fortgeschrittenen Stadium kann nur die Entfernung des Hüftgelenks mit oder ohne Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenks eine deutliche Verbesserung herbeiführen. Ist dies nicht möglich, lässt sich durch eine dauerhafte Schmerztherapie häufig lange eine ausreichende Lebensqualität aufrechterhalten.

Die Ausprägung klinischer Symptome einer HD variiert in Abhängigkeit vom Alter bzw. Stadium der Krankheit. Bei relativ jungen Tieren, im Alter von einem halben bis einem Jahr, kommt es zu Schmerzen, weil der Kopf des Oberschenkelknochens in der Hüftgelenkspfanne (Acetabulum) nur ungenügenden Halt findet und durch seine abnorme Beweglichkeit schmerzregistrierende Nervenfasern der Knochenhaut des Pfannenrandes gereizt werden. Ältere Tiere bilden Schmerzen eher infolge fortschreitender degenerativer Veränderungen (Arthrosen) des Hüftgelenkes aus.

Eine beginnende HD äußert sich in zunehmenden Schmerzen bei Spaziergängen, der Hund will nicht mehr weit laufen, setzt sich öfter hin, schreit beim Spielen gelegentlich auf und zeigt einen instabilen Gang. Beim Vorführen der Hintergliedmaße wird das Becken in Richtung der vorgeführten Gliedmaße seitwärts bewegt (LSÜ-twist). Bei Bewegungen des Gelenkes kann ein Knacken, Klicken oder Knirschen des Gelenks hörbar sein. Bei Feststellung eines der Symptome ist der sofortige Gang zum Tierarzt ratsam.

Bereits über Belastung einzelner Gelenke können auch unklare Lahmheiten der Hintergliedmaße beim Vorliegen einer HD oft rasch dem Hüftgelenk zugeordnet werden. Die Bewertung einer schweren Hüftdysplasie macht häufig spezielle Tests erforderlich, um eine Aussage über die Gelenkstabilität treffen zu können. Am häufigsten wird der Ortolani-Test verwendet: Der Oberschenkel wird beim auf der gesunden Seite liegenden Tier im rechten Winkel zur Wirbelsäule gelagert. Eine auf das Kniegelenk aufgelegte Hand schiebt nun unter starkem Druck den Oberschenkelknochen in Richtung Wirbelsäule. Bei starker Instabilität des Gelenkes kommt es dadurch zur Luxation oder Subluxation des Hüftgelenkes. Wird nun der Oberschenkel von der Körperachse weggeführt, gleitet der Oberschenkelkopf mit einem Klickgeräusch (Ortolani-Klick) in die Pfanne zurück.

Dieser Test sollte möglichst nur von einem Tierarzt durchgeführt werden, unter Umständen in Narkose.

Eine zuverlässige Möglichkeit, den Schweregrad der Erkrankung zu erkennen, ist die Röntgenuntersuchung. Dabei müssen die Gelenke überstreckt werden, was beim Vorliegen einer HD starke Schmerzen verursacht. Daher wird sie unter Kurznarkose durchgeführt. Voraussetzung für eine aussagekräftige Diagnose ist die exakte Positionierung des Tieres in Rückenlage mit gestreckten, parallel gelagerten Oberschenkeln und rechtwinklig zum Strahlengang eingedrehten Kniescheiben. Die ordnungsgemäße Lagerung kann anhand der Form der Foramina obturatoria, der Form der Darmbeinschaufeln, der Breite der Darmbeinsäulen und der Position der Kniescheiben beurteilt werden. Zusätzliche Aufnahmen können in „Froschhaltung“ der Oberschenkel oder im seitlichen (latero-lateralen) Strahlengang erfolgen, in Deutschland wird dies nur bei Obergutachten durchgeführt.^[3]

Man unterscheidet bei der Beurteilung primäre Kriterien wie die Ausformung des Hüftgelenks und Feststellung einer Inkongruenz, der Grad der Lockerheit des Gelenks und die Ausformung der Gelenkpfanne und des Hüfkopfes sowie sekundäre Kriterien, welche auf eine Arthrose hinweisen.^[3]

Die züchterische Auswertung von HD-Aufnahmen ist im VDH nur durch von den Rassezuchtverbänden zugelassene Gutachter möglich, an die der praktizierende Tierarzt die Röntgenbilder einschickt.^[4]

  Quelle: Wikipedia

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Juvenile Epilepsie (JE)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8459

Beim Lagotto Romagnolo tritt eine Form der Epilepsie auf, die verknüpft ist mit Symptomen im frühen Lebensalter der Hunde. Die juvenile Epilepsie ist erblich bedingt und zeigt sich ab der fünften bis zur 12. Lebenswoche. Typische Symptome umfassen leichtes Zittern, unsicheren Gang, Unfähigkeit zu Laufen und kurzzeitige spastische Lähmungen. Da die Symptome nur zeitlich begrenzt und unterschiedlich stark ausgeprägt auftreten ist der Gentest die einzige Möglichkeit die Erkrankung sicher nachzuweisen.

Lagotto Speicherkrankheit (LSD)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8270

Die Lagotto Speicherkrankheit (LSD) ist eine Speichererkrankung mit neurodegenerativer Symptomatik, die bei betroffenen Tieren zu zerebellären Schäden führt. Diese sind die Ursache für Störungen der Bewegungskontrolle und Balance. Bei manchen betroffenen Hunden sind auch abnormale Augenbewegungen (Nystagmus) sowie Verhaltensänderungen wie Aggressivität oder Rastlosigkeit erkennbar. Erste Symptome zeigen sich im Alter zwischen 4 Monaten und 4 Jahren.

Furnishing (Langhaar/Rauhaar)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8195

Bei einigen Hunderassen ist - unabhängig von der Länge des Deckhaars - das Gen RSPO2 maßgebend für die Variante „Rauhhaar“. Bei diesen Hunden mit der Genvariante Furnishing sind die Haare an Bart und Augenbrauen deutlich länger als das übrige Deckhaar. Das Furnishing-Allel wird dominant über das „unfurnished“ (=“satin“)-Allel vererbt, d.h. ein rauhhaariger Hund kann Träger von satin sein. Bei der Verpaarung zweier solcher Trägertiere können dann Welpen ohne furnishing fallen. Diese Fellvariante wird beim Portugiesischen Wasserhund auch „Improper Coat“ genannt.

Neuroaxonale Dystrophie (NAD)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8308

Als Neuroaxonale Dystrophie (NAD) wird eine heterogene Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen bezeichnet, die bei verschiedenen Säugetierarten beschrieben wurde. Neben der erblich bedingten Form (primäre NAD) kann die Erkrankung auch in Folge eines Traumas, einer Infektion oder durch Kontakt mit Toxinen ausgelöst werden (sekundäre NAD). In den unterschiedlichen Spezies konnten mehrere genetische Varianten als Ursache einer NAD identifiziert werden. Die Auswirkungen der jeweiligen NAD hängen dabei sowohl vom Beginn der Erkrankung, dem klinischen Erscheinungsbild und der spezifischen Variante ab. Allen gemeinsam sind jedoch stark ausgeprägte Schwellungen der Axone (sogenannte „Spheroide“) im zentralen und/oder peripheren Nervensystem, eine Atrophie (Gewebeschwund) der distalen Axone und eine sekundäre Myelin-Degeneration als charakteristische Symptome einer NAD.
Beim Papillon wurde eine genetische Variante des PLA2G6-Gens identifiziert, welche mit einer NAD assoziiert werden kann. Betroffene Welpen zeigen bereits im jungen Alter von 3 - 4 Monaten einen Intentionstremor und Hypermetrie (weit ausladende Bewegungen). Gangauffälligkeiten, Koordinationsprobleme, Schwäche der Gliedmaßen, Astasie (Unfähigkeit zu Stehen), Schielen und Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme sind weitere typische Anzeichen der Erkrankung. Die Symptome verstärken sich im Verlauf bis hin zur zerebellären Ataxie, Tetraplegie, Erblindung und Taubheit.
Beim Rottweiler konnte eine Variante des VSP11 (Vacuolar Protein Sorting 11)-Gens mit einer NAD in Verbindung gebracht werden. Die betroffenen Rottweiler zeigen, analog zur Rasse Papillon, Haltungsauffälligkeiten, Ataxie, Hypermetrie (weit ausladende Bewegungen), Intentionstremor und Nystagmus (Augenzittern). Beim Rottweiler werden die ersten Anzeichen der NAD im frühen Erwachsenenalter sichtbar und die betroffenen Hunde haben meist einen milden Krankheitsverlauf.
Bei den Rassen Spanischer Wasserhund und Lagotto Romagnolo korreliert eine genetische Variante des TECPR2-Gens mit einer NAD. Die betroffenen Hunde weisen die gleichen Symptome auf wie bei den Rassen Papillon und Rottweiler. Zusätzlich wurden Verhaltensveränderungen (Trägheit, Nervosität, häufiges Bellen) sowie Inkontinenz, teilweise in Kombination mit unkontrolliertem Kotabsatz, beobachtet. Bei beiden Rassen werden die ersten Symptome im jugendlichen Alter (6 - 11 Monate) sichtbar, mit einer langsamen Steigerung der neurologischen Anzeichen.
Bei der Rasse Miniature American Shepherd wurde eine genetische Variante im RNF170-Gen identifiziert, die NAD verursacht. Erste klinische Anzeichen zeigen sich im Alter von etwa zwei Jahren. Betroffene Hunde entwickeln eine langsam fortschreitende Schwäche und Koordinationsprobleme der Hintergliedmaßen bis hin zu einer beidseitigen unvollständigen Lähmung. Es können langsam fortschreitende Anzeichen einer Schädigung des Rückenmarks im Bereich der Brust- und Lendenwirbelsäule beobachtet werden. Auch Halswirbelsäule, Kleinhirn oder Vorderhirn können betroffen sein. Bei den betroffenen Hunden werden keine Schmerzen oder Gleichgewichtsprobleme festgestellt. Die Auffälligkeiten im Gangbild erscheinen beim Gehen ausgeprägter als bei schnelleren Gangarten. Die fortschreitenden Symptome führen zu einer eingeschränkten Lebensqualität, doch die Lebenserwartung der betroffenen Hunde ist per se nicht deutlich verkürzt.

Hyperurikosurie (HUU/SLC)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8154

Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden. Hunde, die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es entstehen Blasensteine, die häufig operativ entfernt werden müssen. Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.

Chondrodysplasie (CDPA) und -dystrophie (CDDY) (IVDD-Risiko)

LABOKLIN Leistungs-ID: 8294

Bei vielen Hunderassen kommt es durch die Chondrodystrophie (CDDY) und/oder die Chondrodysplasie (CDPA) zur Verkürzung der Beine. Die CDDY ist dabei jedoch mit einem erhöhten Risiko eines Bandscheibenvorfalls (Hansen´s Type I Intervertebral Disc Disease, IVDD) verknüpft.
CDPA ist vor allem in den kurzbeinigen Rassen wie Basset, Welsh Corgi Pembroke, Dackel, West Highland White Terrier und Scotch Terrier bekannt. Die CDPA wird autosomal-dominant vererbt.
CDDY wird semi-dominant vererbt im Hinblick auf die Beinlänge, d.h. heterozygote Hunde haben kürzere Beine als homozygot freie Hunde, während homozygot betroffene Hunde nochmals kürzere Beine besitzen als die heterozygoten. Das IVDD-Risiko wird autosomal-dominant vererbt, d.h. bereits eine Kopie des veränderten Chromosoms erhöht das Risiko signifikant.
Wir bieten den kombinierten Test für CDPA und CDDY an, um den Züchtern zu ermöglichen, CDDY zu vermeiden und CDPA zu bevorzugen. So kann die typische kurze Beinlänge beibehalten werden (durch CDPA) und das Risiko für IVDD minimiert werden.
Die Prävalenz der für CDPA und CDDY ursächlichen genetischen Varianten sowie das Zusammenspiel dieser beiden Varianten ist Gegenstand weiterer Forschungen.

Quelle: Laboklin.de